AVC ischémique : IRM et perfusion

Ce que montre chaque séquence

Diffusion + ADC	Hypersignal b1000 avec ADC bas = œdème cytotoxique, dès les premières minutes. Hypersignal b1000 avec ADC normal ou élevé = effet T2 (« T2 shine-through »), pas une ischémie récente.
FLAIR	Se positive en 3 à 6 h. Hypersignaux artériels (vaisseaux en hypersignal) : flux lent, collatérales, occlusion en amont.
T2* / SWI	Thrombus (hyposignal intraluminal, « susceptibility vessel sign »), microsaignements, transformation hémorragique, veines corticales proéminentes (hypoperfusion).
TOF, ARM injectée	Site de l'occlusion : carotide interne, terminaison carotidienne, M1, M2, basilaire, vertébrale ; lésion en tandem (carotide cervicale + intracrânienne).
T1 avec saturation de graisse (cou)	Dissection : hématome de paroi en hypersignal, en croissant, autour d'une lumière réduite.

Diffusion + ADC

Hypersignal b1000 avec ADC bas = œdème cytotoxique, dès les premières minutes. Hypersignal b1000 avec ADC normal ou élevé = effet T2 (« T2 shine-through »), pas une ischémie récente.

FLAIR

Se positive en 3 à 6 h. Hypersignaux artériels (vaisseaux en hypersignal) : flux lent, collatérales, occlusion en amont.

T2* / SWI

Thrombus (hyposignal intraluminal, « susceptibility vessel sign »), microsaignements, transformation hémorragique, veines corticales proéminentes (hypoperfusion).

TOF, ARM injectée

Site de l'occlusion : carotide interne, terminaison carotidienne, M1, M2, basilaire, vertébrale ; lésion en tandem (carotide cervicale + intracrânienne).

T1 avec saturation de graisse (cou)

Dissection : hématome de paroi en hypersignal, en croissant, autour d'une lumière réduite.

Décalage diffusion-FLAIR

Lésion visible en diffusion mais pas (ou à peine) en FLAIR : début probablement < 4 h 30. Utile quand l'heure de début est inconnue (AVC du réveil). À décrire tel quel, sans en déduire une indication thérapeutique.

Chronologie

Stade	Signal
Hyperaigu (< 6 h)	Diffusion +, ADC bas, FLAIR négatif ou discret.
Aigu (6 h – 1 sem.)	Diffusion +, ADC bas, FLAIR +, œdème, effet de masse (maximal J3–J5).
Subaigu (1–3 sem.)	ADC qui se pseudo-normalise (7–10 j) ; prise de contraste gyriforme ; FLAIR peut s'atténuer (« fogging »).
Chronique	ADC élevé, gliose, encéphalomalacie, atrophie, dégénérescence wallérienne.

Stade

Signal

Hyperaigu (< 6 h)

Diffusion +, ADC bas, FLAIR négatif ou discret.

Aigu (6 h – 1 sem.)

Diffusion +, ADC bas, FLAIR +, œdème, effet de masse (maximal J3–J5).

Subaigu (1–3 sem.)

ADC qui se pseudo-normalise (7–10 j) ; prise de contraste gyriforme ; FLAIR peut s'atténuer (« fogging »).

Chronique

ADC élevé, gliose, encéphalomalacie, atrophie, dégénérescence wallérienne.

Transformation hémorragique ECASS / Heidelberg

HI1	Petites pétéchies en bordure de l'infarctus.
HI2	Pétéchies confluentes dans l'infarctus, sans effet de masse.
PH1	Hématome ≤ 30 % de l'infarctus, effet de masse modéré.
PH2	Hématome > 30 % de l'infarctus, effet de masse marqué (ou hémorragie à distance).

HI1

Petites pétéchies en bordure de l'infarctus.

HI2

Pétéchies confluentes dans l'infarctus, sans effet de masse.

PH1

Hématome ≤ 30 % de l'infarctus, effet de masse modéré.

PH2

Hématome > 30 % de l'infarctus, effet de masse marqué (ou hémorragie à distance).

Territoire et étendue

Territoire artériel (sylvien superficiel ou profond, cérébral antérieur, postérieur, vertébro-basilaire), jonctionnel (bas débit), lacunaire (< 15 mm, perforantes)
Infarctus emboliques multiples dans plusieurs territoires : origine cardiaque ou aortique
Étendue : DWI-ASPECTS (fiche ASPECTS) ou volume (ABC/2) ; infarctus sylvien > 145 mL en diffusion avant 14 h : évolution maligne (œdème) probable

Diffusion positive qui n'est pas un AVC artériel

État post-critique : cortex, hippocampe, pulvinar, hors territoire, hyperperfusion
Hypoglycémie : capsule interne, splénium, cortex, bilatéral
Thrombose veineuse : non systématisé, souvent hémorragique, parasagittal bilatéral ; regarder les sinus
Encéphalopathie de Wernicke, PRES, Creutzfeldt-Jakob (ruban cortical, noyaux gris), lésion splénique transitoire
Tumeur hypercellulaire (lymphome), abcès (contenu en restriction), démyélinisation active (anneau ouvert)

Diffusion faussement négative : petit infarctus du tronc cérébral dans les 24 premières heures, AIT.

Paramètres

CBF	Débit sanguin cérébral (mL/100 g/min) : effondré dans le cœur.
CBV	Volume sanguin cérébral : conservé ou augmenté dans la pénombre (autorégulation), bas dans le cœur.
MTT	Temps de transit moyen : allongé dans toute la zone hypoperfusée.
Tmax	Délai au pic du résidu : allongé dans toute la zone hypoperfusée ; paramètre de la pénombre.

CBF

Débit sanguin cérébral (mL/100 g/min) : effondré dans le cœur.

CBV

Volume sanguin cérébral : conservé ou augmenté dans la pénombre (autorégulation), bas dans le cœur.

MTT

Temps de transit moyen : allongé dans toute la zone hypoperfusée.

Tmax

Délai au pic du résidu : allongé dans toute la zone hypoperfusée ; paramètre de la pénombre.

Seuils usuels logiciels automatiques (RAPID et autres)

Zone	Seuil
Cœur (scanner)	CBF relatif < 30 % de l'hémisphère sain.
Cœur (IRM)	Diffusion : ADC < 620 × 10⁻⁶ mm²/s.
Hypoperfusion	Tmax > 6 s.
Hypoperfusion sévère	Tmax > 10 s ; rapport Tmax > 10 s / Tmax > 6 s (HIR) > 0,4 : collatérales pauvres.
Pénombre (mismatch)	Volume hypoperfusé − volume du cœur ; rapport = hypoperfusé / cœur.

Zone

Seuil

Cœur (scanner)

CBF relatif < 30 % de l'hémisphère sain.

Cœur (IRM)

Diffusion : ADC < 620 × 10⁻⁶ mm²/s.

Hypoperfusion

Tmax > 6 s.

Hypoperfusion sévère

Tmax > 10 s ; rapport Tmax > 10 s / Tmax > 6 s (HIR) > 0,4 : collatérales pauvres.

Pénombre (mismatch)

Volume hypoperfusé − volume du cœur ; rapport = hypoperfusé / cœur.

Critères d'essais souvent cités (sélection thérapeutique, décision du neurologue) : DEFUSE 3, cœur < 70 mL, rapport ≥ 1,8, mismatch ≥ 15 mL ; EXTEND, cœur < 70 mL, rapport > 1,2, mismatch > 10 mL. Les seuils varient selon le logiciel : reprendre ceux qu'il affiche.

AVC ischémique : IRM