Angiome hépatique

Aspects TDM et IRM — formes typiques et atypiques
Fiche mémo
Imagerie hépatique

1Généralités

Tumeur hépatique bénigne la plus fréquente (prévalence 3–20 % en population générale), de découverte le plus souvent fortuite. Prédominance féminine modérée. Origine vasculaire : cavités vasculaires bordées d'endothélium sur un stroma fibreux, à flux lent (angiome caverneux) — expliquant la cinétique de remplissage centripète progressif typique. Asymptomatique dans l'immense majorité des cas ; stabilité de taille au suivi (élément clé de bénignité).

2Aspect typique

TDM

  • Sans injection — hypodense homogène, contours nets, calcifications exceptionnelles.
  • Temps artériel — rehaussement nodulaire périphérique discontinu « en mottes », de densité vasculaire (= aorte).
  • Temps portal — progression centripète du rehaussement.
  • Temps tardif (5–10 min) — remplissage complet ou subtotal, iso/hyperdense au parenchyme, persistant.

IRM

  • T1 — hyposignal homogène.
  • T2 — hypersignal franc, croissant avec le TE (« lightbulb sign »).
  • Diffusion — pas de restriction vraie (ADC élevé) ; hypersignal b élevé possible par T2 shine-through.
  • Gadolinium — même cinétique qu'en TDM : nodulaire périphérique → centripète → persistance tardive, sans washout.
  • Hépatobiliaire (Gd-EOB, 20 min) — hyposignal franc constant (absence de captation, lésion non hépatocytaire).

3Formes atypiques

Angiome géant (> 10 cm)

Cicatrice fibreuse centrale non rehaussée, remplissage incomplet même aux temps tardifs, hétérogénéité possible.

Forme à flux rapide (« flash-filling »)

Souvent < 3 cm ; rehaussement artériel homogène et précoce, pouvant mimer une lésion hypervasculaire. Clé : persistance tardive, absence de washout.

Angiome scléreux / hyalinisé (involutif)

Thrombose et fibrose progressives ; rehaussement faible ou absent, contours parfois irréguliers, signal T2 moins franc — peut mimer une métastase.

Angiome sur foie stéatosique

Contraste réduit avec un parenchyme hyperintense en T2 ; en TDM, l'angiome peut apparaître relativement hyperdense au temps sans injection.

Pseudo-washout

Lié à la fibrose centrale ou à un parenchyme adjacent se rehaussant davantage aux temps tardifs — piège évocateur de malignité.

Hyperhémie périlésionnelle transitoire

Plage triangulaire de rehaussement artériel adjacente (shunt artério-porte), disparaissant aux temps portal/tardif — ne pas confondre avec la lésion.

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Angiome hépatique

Diagnostic différentiel des formes atypiques
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Imagerie hépatique

4Tableau comparatif

Critère Angiome atypique Adénome hépatocellulaire Métastase hypervasculaire
Terrain Aucun terrain spécifique ; découverte fortuite fréquente Femme jeune sous contraception orale prolongée ; sd métabolique ; anabolisants (homme) Antécédent néoplasique (rein, thyroïde, neuroendocrine, sein, mélanome…)
Nombre / taille Souvent unique (multiple si angiomatose) ; forme rapide souvent < 3 cm Le plus souvent unique (multiple si adénomatose) ; 2–15 cm Souvent multiples, tailles variables
Contours Nets, réguliers, bien limités Nets, parfois pseudo-capsule Irréguliers, halo périphérique fréquent
Signal T2 Hyperintense franc (moins net si sclérose ou stéatose) Hétérogène, hyperintensité modérée ; halo périphérique si sous-type inflammatoire Modérément hyperintense, halo péri-lésionnel (œdème)
Graisse intralésionnelle Absente Fréquente (chute homogène en opposition de phase, sous-type HNF1α) Absente
Rehaussement artériel Nodulaire périphérique discontinu (typique) ou homogène précoce (forme rapide) Homogène, intense, précoce Intense, parfois en anneau périphérique
Cinétique tardive Pas de washout vrai — remplissage centripète, persistance/renforcement Washout fréquent (surtout sous-type inflammatoire) — piège avec le CHC Washout net, halo tardif (« rim sign »)
Hépatobiliaire (Gd-EOB, 20 min) Hyposignal franc constant Hyposignal dans la majorité des cas ; captation partielle possible (sous-type β-caténine) Hyposignal franc
Diffusion / ADC Pas de restriction vraie, ADC élevé Modérément restreinte, variable Restriction vraie, ADC bas (cellularité élevée)
Hémorragie / nécrose Absente (sauf angiome géant thrombosé) Fréquente, risque de rupture si > 5 cm Centre nécrotique possible
Évolution Stabilité en taille au suivi Peut régresser à l'arrêt des œstroprogestatifs ; risque de transformation (sous-type β-caténine) Contexte clinique et TEP/IRM hépatobiliaire au moindre doute

En rouge : éléments orientant vers la malignité/pseudo-tumeur hépatocytaire · En vert : éléments rassurants en faveur de l'angiome.

✓Points clés

  • Le signe le plus fiable reste l'absence de washout vrai et la persistance/renforcement progressif du rehaussement aux temps tardifs.
  • La séquence hépatobiliaire tardive (Gd-EOB, 20 min) est très discriminante : l'angiome reste toujours en hyposignal franc, contrairement à certains adénomes.
  • Une stabilité en taille sur un examen antérieur ou un contrôle à distance est un argument fort de bénignité.
  • Devant un angiome atypique de découverte fortuite et asymptomatique, l'IRM avec séquences T2 fortement pondérées et cinétique dynamique suffit le plus souvent à trancher, sans biopsie.

!Pièges à connaître

  • Un angiome à flux rapide de petite taille peut être confondu avec un adénome, un CHC ou une métastase hypervasculaire sur le seul temps artériel.
  • Un angiome scléreux peu ou pas rehaussé peut être pris à tort pour une métastase, en particulier chez un patient aux antécédents néoplasiques.
  • Le pseudo-washout lié à la fibrose centrale ne doit pas être interprété comme un washout malin classique (diffus et rapide).
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